Zapalenie wielomięśniowe zapośredniczone przez limfocyty T, które eksprymują receptor / ad

Plamy na organizmy odporne na kwas były ujemne. Leczenie rozpoczęto od dawki prednizonu 60 mg na dobę, a osłabienie mięśni i zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej ustąpiły w ciągu dwóch miesięcy. W ciągu następnych ośmiu miesięcy dawka prednizonu zmniejszała się do 7,5 mg na przemian dni, prowadząc do ponownego osiągnięcia poziomu kinazy kreatynowej w surowicy do trzykrotnej normalnej; jednak pacjent zauważył jedynie minimalne osłabienie mięśni. Kolejne leczenie od 20 do 30 mg prednizonu na dzień, naprzemiennie z 5 mg dziennie, powodowało obniżenie poziomu kinazy kreatynowej w surowicy do poziomu dwa razy większego niż normalnie lub mniej (normalnie do umiarkowanie podwyższonego). W czerwcu 1990 r. Pacjent miał tylko śladowe osłabienie mięśni szkaplerza, piersiowego, mięśnia biodrowo-lędźwiowego i mięśnia uda. Biopsja lewego mięśnia dwugłowego uda pokazała tylko nieliczne komórki zapalne w kilku miejscach endomizycznych i okołodobowych, rzadkich włóknach martwiczych i regenerujących oraz łagodnym atrofii włókien typu II.
Metody
Tabela 1. Tabela 1. Przeciwciała stosowane w badaniu. * Kriostatu użyto do uzyskania 4-.m skrawków mięśnia w badaniach immunofluorescencji pojedynczej lub sparowanej oraz immunoperoksydazy. W Tabeli wymieniono źródło, swoistość i stężenie do zastosowania w tkankach przeciwciał stosowanych w tych badaniach.
Pierwotne przeciwciała monoklonalne myszy wykryto przez drugie przeciwciało znakowane biotyną, a następnie poddano działaniu awodyny rodaminy-awidyny lub fluoresceiny izotiocyjanianowej lub streptawidyny znakowanej peroksydazą, a następnie ośrodka diaminobenzydynowego Karnovsky ego. Królicze poliklonalne pierwotne przeciwciało anty-CD3 wykryto kozim anty-licencyjnym IgG znakowanym rodaminą. Liczby endomysowych komórek zapalnych o danym fenotypie uzyskano w pięciu do dziewięciu losowo wybranych polach. Odsetek limfocytów T, których dotyczy dany fenotyp komórki T, oceniano w pojedynczych odcinkach za pomocą sparowanej immunofluorescencyjnej lokalizacji antygenu CD3 z króliczym poliklonalnym anty-CD3 i CD4, CD8 lub . / . T- antygen komórkowy z mysim przeciwciałem monoklonalnym. Łączną liczbę komórek w danym polu określono za pomocą badania phasemikroskopowego. Makrofagi zidentyfikowano na sąsiednich odcinkach przez ich pozytywną reakcję na kwaśną fosfatazę. Izotypowo dobrane IgG w identycznych stężeniach zastąpiono pierwszorzędowym przeciwciałem dla kontroli ujemnych. Rozmazy komórek jednojądrzastych krwi obwodowej i tymocytów zastosowano jako kontrole dodatnie dla przeciwciał przeciwko podzbiorom komórek T . / . i CD1. Próbki tkanek stosowane jako kontrole obejmowały fragmenty mięśni od pacjentów z zapaleniem skórno-mięśniowym, zapaleniem wielomięśniowym, zapaleniem mięśni wtrąceniowych lub miopatiami ziarniniakowymi i od osób bez choroby mięśniowej. W przypadku mikroskopii elektronowej próbki były przetwarzane zgodnie z ustalonymi metodami
Wyniki
Ryc. 2. Ryc. 2. Powiązana lokalizacja antygenu .1 receptora komórek T z czerwoną (rhodaminą) immunofluorescencją i antygenem CD8 z zieloną (izotiocyjanianem fluoresceiny) Immunofluorescencja (x 350). Trzy włókna mięśniowe (gwiazdki) są otoczone i zajęte przez komórki T. Większość komórek autoagresywnych to komórki T . / ..
Ryc. 3. Ryc. 3. Sparowana immunolokalizacja antygenu CD3 z immunofluorescencją czerwoną (rodaminą) i antygenem .1 receptora komórek T1 z fluorescencją zieloną (izotiocyjanianem fluoresceiny) (x 350)
[hasła pokrewne: zespół sjögrena, komed śrem, socjopata objawy ]