Hamowanie przyjmowania pokarmu u otyłych osobników przez peptyd YY3-36 ad 6

Jednakże, podobnie jak u osobników szczupłych, stężenie greliny zmniejszyło się po posiłku do 78,2 . 12,6 pmola na litr 30 minut po rozpoczęciu posiłku, a wlew PYY zmniejszył stężenia greliny na czczo. Powierzchnia pod krzywą dla greliny u osób otyłych od początku infuzji do 210 minut później wynosiła 5973,2 . 1051,4 pmola na godzinę na litr w dniu otrzymywania soli fizjologicznej i 4418,5 . 743,0 pmoli na godzinę na litr w dniu, w którym otrzymały PYY (P = 0,02). Poziomy leptyny, insuliny, peptydu trzustkowego i GLP-1 w osoczu
Stężenie leptyny w osoczu było istotnie wyższe w grupie otyłej (1,98 . 0,3 i 0,5 . 0,1 nmola na litr odpowiednio dla kobiet otyłych i szczupłych, 0,71 . 0,2 i 0,2 . 0,1 nmoli na litr odpowiednio dla otyłych i szczupłych mężczyzn) oraz nie miały wpływu na infuzję PYY. Podobnie, poziom insuliny na czczo był wyższy u osób otyłych (61,3 . 8,5 pmola na litr w grupie otyłej i 19,2 . 4,3 pmola na litr w grupie szczupłej) i nie było efektu wlewu PYY. Stężenie GLP-1 w czczo w osoczu było podobne u osób otyłych i szczupłych (odpowiednio 14,0 . 1,1 i 13,9 . 1,4 pmola na litr) i nie ulegało wlewowi PYY. Stężenie peptydu trzustkowego na czczo było podobne u osób otyłych i szczupłych (odpowiednio 14,4 . 1,4 i 15,6 . 1,8 pmola na litr) i nie ulegało wlewowi PYY.
Dyskusja
Wcześniej stwierdziliśmy, że PYY uwalniany jest z jelita proporcjonalnie do spożytych kalorii15 i sygnalizuje spożycie pokarmu obwodom regulującym apetyt mózgu.4 Ponadto, infuzja PYY zmniejsza spożycie pokarmu u osób o normalnej wadze i powtarzane podawanie gryzoniom zmniejsza przyrost masy ciała. Te wyniki sugerują, że PYY może być użytecznym lekiem na otyłość. PYY działa na tych samych podwzgórzowych obwodach neuronalnych, co leptyna regulująca przyjmowanie pokarmu.16,17 Jednak otyłość jest związana z opornością na działanie leptyny, co znacznie ogranicza jej skuteczność terapeutyczną w tym stanie. zareagował na anorektyczne efekty PYY.
Infuzja PYY spowodowała równoważne hamowanie apetytu i przyjmowania pokarmu u osób otyłych i szczupłych, co skutkowało zmniejszeniem skumulowanego 24-godzinnego przyjmowania pokarmu. Te wyniki wskazują, że otyłość nie wiąże się ze znaczną opornością na PYY. Stwierdziliśmy, że poziomy PYY na czczo są niższe w grupie otyłej niż w grupie osób szczupłych i że istnieje ujemna korelacja między poziomami PYY na czczo a indeksem masy ciała. Ponadto poposiłkowe uwolnienie PYY było niższe u osób otyłych niż u osób szczupłych, pomimo faktu, że osoby otyłe spożywały więcej kalorii podczas lunchu w formie bufetu. Te wyniki są zgodne z hipotezą, że niedobór krążącego PYY może być zaangażowany w patogenezę otyłości. Nie jest jasne, czy niskie poziomy PYY zapoczątkowują rozwój otyłości, czy też poziom PYY zmniejsza się w wyniku otyłości. Wydaje się, że PYY jest głównym czynnikiem ograniczającym apetyt po posiłku.17,18 Jeśli otyłość jest przyczyną niskiego poziomu krążącego PYY, wystąpiłaby zaburzona poposiłkowa sygnalizacja sytości, prowadząca do zwiększonego apetytu i przyjmowania pokarmu, co działałoby w celu utrwalenia stanu.
PYY jest syntetyzowany i uwalniany z wyspecjalizowanych komórek endokrynnych (komórek L), które znajdują się głównie w dystalnym odcinku przewodu żołądkowo-jelitowego
[patrz też: oddanie krwi przeciwwskazania, gumtree wielkopolska, pediatra na telefon poznań ]
[hasła pokrewne: zespół sjögrena, gumtree wielkopolska, gradówka leczenie domowe ]